糖尿病（diabetes mellitus, DM）是一组由多病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）利用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征。¹

糖尿病是由遗传和环境因素的复合病因引起的临床综合征，但目前其病因和发病机制仍未完全阐明。采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，根据病因学证据将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病四个主要类型。
1 型糖尿病、2 型糖尿病和妊娠期糖尿病是临床常见类型。1 型糖尿病病因和发病机制尚不清楚，其显著的病理学和病理生理学特征是胰岛B 细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。2 型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降( 胰岛素抵抗) 伴随胰岛B 细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少(或相对减少)。特殊类型糖尿病是病因学相对明确的糖尿病，如胰岛B细胞功能遗传性缺陷、胰岛素作用遗传性缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化学品所致的糖尿病等。妊娠期糖尿病是在妊娠期间被诊断的糖尿病或糖调节异常，不包括已经被诊断的糖尿病患者妊娠时的高血糖状态。^1,2

典型糖尿病症状为烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降，即三多一少症状。其中1型糖尿病起病迅速、通常以酮症或酮症酸中毒起病、体型非肥胖、三多一少症状明显。而大多数2型糖尿病患者肥胖、起病隐匿、症状不典型，有较强的2型糖尿病家族史。^2,3

2型糖尿病是一种进展性的疾病，随着病程的进展，血糖有逐渐升高的趋势，控制高血糖的治疗强度也应随之加强，常需要多种手段的联合治疗。
生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施，应贯穿于糖尿病治疗的始终。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标，应开始单药治疗，2型糖尿病药物治疗的首选是二甲双胍。若无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促泌剂。如单独使用二甲双胍治疗而血糖仍未达标，则可进行二联治疗，加用胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶IV（DPP-4）抑制剂、噻唑烷二酮类（TZDs）、钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂、胰岛素或胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂。上述不同机制的降糖药物可以三种药物联合使用。如三联治疗控制血糖仍不达标，则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗( 基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。²
  

1.  葛均波,徐永健,王辰.内科学[M].第9版.北京:人民卫生出版社,2018.
2.  中国2型糖尿病防治指南(2017年版)[J].中国实用内科杂志,2018,38(04):292-344.
3.  中国2型糖尿病防治指南(2013年版)[J].中国糖尿病杂志,2014,22(08):2-42.